叫醒休眠的神经干细胞，或可抵抗衰老“leyu体育”
派驻大脑前线特工我找到：睡觉休眠状态的神经干细胞，或可抵！人一出生于，就在渐渐南北凋亡。或许很多人都惧怕凋亡，因此，装嫩、冻龄、小鲜肉等与拒绝接受凋亡有关的词层出不穷。研究也在探寻凋亡的秘密。
随着年龄的减少，机体干细胞的功能渐渐上升。解读这背后的机制有助找到对付年龄涉及疾病的方法。近日，公开发表在Cell期刊上的一项研究成果说明了了这一现象的背后机制。
研究找到，随着年龄减少，鼠脑中的神经干细胞数量经常出现明显上升，但是没几乎消失。为何没几乎消失呢？原本是因为有些神经干细胞休眠状态了。一般情况下，当大脑经常出现受损，神经干细胞应当希望搬到砖，已完成它修缮大脑受损的神圣愿景。
但是，该研究找到，休眠状态使得这些神经干细胞不那么不愿派兵修缮损毁的大脑。为什么神经干细胞要休眠状态？只不过，它们的大罢工现象，可以挽救整个神经干细胞家族不至于几乎消失。
更进一步研究找到，这些休眠状态的神经干细胞一旦被转录，在细胞分裂和分化能力方面，不赢年长神经干细胞的风采。另外，年龄对神经干细胞的mRNA组导致的转变较小。那么，是什么造成了休眠状态的再次发生呢？更进一步的机制研究找到，神经干细胞龛来源的炎症信号以及Wnt信号通路的拮抗剂sFRP5都可以造成休眠状态的再次发生。
而在细胞稳态和受到受损时，阻碍上述炎症信号或拮抗剂的功能，均可减少这些休眠状态神经干细胞的转录（闻右图）。因此，这一研究提醒，通过转录休眠状态的神经干细胞或可有助修缮年龄导致的大脑受损。
派驻大脑前线特工我找到：的标记物，也可以辅助预测卒中！氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)不仅是的危险性因素，也作为心脏功能的生物标志物用作心衰的检测。由于心脏功能失调与卒中有密切联系，因此，氨基末端脑钠肽前体也许是卒险要的潜在标志物。近日，公开发表在Stroke杂志上的一项研究探寻了NT-proBNP和卒中的关系，及它在预测卒中风险方面的价值。
该研究共计划入了近6万名在随访开始时期还并未患上卒中的研究对象(男性占到比50%，平均年龄52岁)，这些人来自6个基于社区人群的欧洲队列。经过随访（随访时间中位数为7.9年），共计找到1550例卒中(其中1176例为缺血性卒中)。分析找到，在校正卒中涉及危险性因素和心脏疾病后，NT-proBNP的浓度越高，则卒中风险越高(p0.0001)。其中，比起NT-proBNP大于20.4pg/ml的人群，浓度小于82.2pg/ml的人群患卒中的风险高达前者的2倍。
研究者还找到，将NT-proBNP划入一个预测卒中风险的评分模型，可以提升该模型预测卒中的能力。因此，该研究指出NT-proBNP是卒中的独立国家危险性因素，并可减少卒中预测模型的预测能力。派驻大脑前线特工我找到：脑MRI中的“血管周围间隙”不行吗？不，它体现了理解功能！近日，公开发表在Neurology杂志上的一项研究探寻了，在老年人中，多个小血管疾病影像展现出与理解的关系。该研究划入了327名没和卒中的研究对象，平均年龄73岁，男性占到比59%，40%的人有轻度认知障碍。
研究者利用精神神经评估量表，对他们展开了理解功能的评估，并利用MRI颅脑扫瞄测量了白质低信号、血管周围间隙、脑微发炎等影像学标记的面积或数量。研究找到，白质低信号的面积与理解水平上升涉及(p≤0.01)。
血管周围间隙与多信息处理能力和继续执行能力上升涉及(p≤0.02)。牵头了多个影像学标志的模型分析找到，比起其他小血管疾病的影像标志物，血管周围间隙与信息处理和继续执行能力上升仍明显涉及。因此，既往指出的在老年人大脑影像中呈现出的血管周围间隙没啥临床价值的观念也许不对，因为在该研究中找到，血管周围间隙与信息处理和继续执行功能密切相关。
白质低信号、血管周围间隙和微发炎，这些影像学标志物有可能每一项都体现了小血管恶性肿瘤的一条通路。参考文献：[1]GeorgiosK，DanielB，SrikanthR，etal.QuiescenceModulatesStemCellMaintenanceandRegenerativeCapacityintheAgingBrain.Cell.February28，2109.。
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